Bem pessoal, aqui eu tou colocando um resuminho do que eu falei na apresentação do painel sobre drogas pra ajudar vcs no estudo e no melhor aprendizado.
Durante a pesquisa do trabalho, tentei focar nas drogas em um nível mais bioquímico, relacionando principalmente com a ação dos neurotransmissores, tentando encaminhar a pesquisa para realizar uma apresentação que não ficasse na mesmisse de efeitos, causas e conseqüências da utilização de drogas.
Aqui eu coloquei um pouquinho de algumas definições que eu achei importante:
Overdose:é o consumo exagerado de determinadas drogas ou medicamentos maior do que o corpo é capaz de metabolizar ou suportar.O acúmulo destas substâncias causa um quadro de intoxicação, desencadeando em morte em um número considerável de casos. Vai provocar alterações no ritmo cardíaco e respiratório, mudanças no nível de consciência, dor no peito, falta de ar, vômito com sangue, dentre outros, são alguns de seus sintomas.
Dependência: De uma maneira geral, as drogas atuam mimetizando, aumentando ou diminuindo a ação dos neurotransmissores. Quando se tenta artificialmente ativar um circuito no cérebro, por exemplo, tomando drogas, o cérebro reage aumentando os sinais inibitórios para que se atinga um estado de equilíbrio corporal, mesmo com a droga presente.Quando a droga deixa de estar presente, o sistema fica desequilibrado.Nessa altura o indivíduo tem vontade de consumir mais droga pra poder satisfazer as necessidades do organismo.Como o cérebro vai reagindo e reduzindo o número de ‘alvos’, ou melhor dizendo, os receptores para as diversas drogas, cada vez é preciso consumir uma dose superior para obter o mesmo efeito. Podemos citar também, o efeito que causa no sistema límbico, em que através da ativação do sistema límbico dopaminérgico, as drogas podem levar a uma gratificação e condicionamento, fortalecendo mecanismos de memória e aprendizado. Quando algo estimula este sistema, imediatamente é reconhecido e lembrado vividamente, inclusive as circunstâncias que levam ao seu uso ou consumo. Acarretando tudo isso em dependência.
Drogas que ativam receptores, limitando a ação dos neurotransmissores:
Nicotina: A nicotina é o alcalóide da planta do tabaco. Quando chega ao Sistema Nervoso Central, atua como um agonista do receptor nicotínico da acetilcolina. Possui propriedades de reforço positivo e viciantes devido à ativação da via dopaminérgica mesolímbica. Aumenta também as concentrações da adrenalina, noradrenalina, vasopresina, beta endorfinas, ACTH e cortisol, que parecem influir nos seus efeitos estimulantes.
LSD: Ativa receptores de serotonina, um neurotransmissor relacionado a áreas ligadas à imaginação; inibe a atividade dos neurónios do rafe (importantes a nível visual e sensorial). É uma droga semi-sintética, com ação alucinógena, que foi inicialmente utilizado de maneira terapêutica para tratamento de alcoolismo e disfunções sexuais. Entretanto seus efeitos notados, como: o pensamento desordenado, as alucinações, sinestesias, paranóias e o flashback. O flashback ou revivescência é o principal perigo do consumo. Nestas situações, o indivíduo volta a experimentar a vivência tida com a droga, sem que para tal tenha de a consumir de novo. Estes flashbacks podem ocorrer semanas após a ingestão da substância, então pega a pessoa de surpresa.
Drogas que bloqueiam transportadores, aumentando a ação dos neurotransmissores:
Cocaína: provoca um aumento de neurotransmissores na fenda sináptica e um elevado estímulo das vias de neurotransmissão, nas quais a dopamina e a noradrenalina estão implicadas. É um estimulante do Sistema Nervoso Central, agindo sobre ele com efeito similar ao das anfetaminas. Esta substância atua especialmente nas áreas motoras, produzindo agitação intensa. A nível terapêutico, é usada como analgésico. Numa fase inicial estas drogas aumentam a atividade do organismo reduzindo a sensação de cansaço, mas o seu uso abusivo leva a cansaço, irritabilidade e eventualmente depressão.
Drogas que bloqueiam receptores, prevenindo a ação de neurotransmissores:
Cafeína: A cafeína é o estimulante mais utilizado. Tem a capacidade de inibir \ a qual decompõe o AMP, que é um mensageiro para sistemas de transmissão neural, incluindo o sistema da noradrenalina. A cafeína bloqueia receptores de adenosina, que está relacionada ao ciclo do sono. A intoxicação aguda em indivíduos não habituados pode produzir inquietação, nervosismo, excitação, insónia, taquicardia, entre outros.Achei interessante é a melhora da cafeína no rendimento físico (altas doses de cafeína no sangue são motivo para desclassificação pelo Comité Olímpico Internacional).
E também eu não poderia esquecer de falar do álcool, uma droga tão amplamente difundida, principalmente nesse nosso meio jovem! auihaiu.
Álcool: O etanol afeta diversos neurotransmissores no cerébro, entre eles o ácido gama-aminobutirico (GABA), transmissor inibitório de diversas sinapses.Existem dois tipos de receptores deste neurotransmissor: os GABA-alfa e os GABA-beta, dos quais apenas o primeiro é estimulado pelo álcool, o que resulta numa diminuição de sensibilidade para outros estímulos. O resultado é um efeito muito mais inibitório no cérebro, levando ao relaxamento e sedação do organismo. Facilitador da transmissão dopaminérgica, que está associada às características aprazíveis das drogas. Bloqueia o funcionamento do sistema nervoso central, provocando um efeito depressor. A aparente estimulação conseguida com o álcool é, na realidade, resultado da depressão dos mecanismos de controlo inibitório do cérebro. Em primeiro lugar são afectados os centros superiores (o que se repercute na fala, pensamento, cognição e juízo) e posteriormente deprimem os centros inferiores (afectando a respiração, os reflexos e, em casos de intoxicação aguda, provocando coma). mistura do álcool com outras drogas, especialmente se elas forem também depressoras (como é o caso da heroína), pode ser perigoso e ter consequências como a coma ou a morte.
Beem, quem assistiu direitinho a apresentação viu alguns outros detalhes sobre cada droga, maas em suma, é isso ae! Bons estudos! ;)
Dands!
sexta-feira, 4 de dezembro de 2009
quinta-feira, 3 de dezembro de 2009
Revisão básica pra galera
Aí vai um resumão do meu painel, uma chance pra galerinha que resolveu fazer outra coisa na hora da apresentação.!
Alzheimer: síndrome de natureza crônica e progressiva, sendo caracterizada pela perda de funções cognitivas como memória, atenção e aprendizado. As alterações neuropatológicas e bioquímicas da doença podem ser divididas em dois campos: mudanças estruturais e sistemas de neurotransmissores. Me atentarei ao segundo, já que é a finalidade do nosso blog.
Alguns neurotransmissores são afetados, de maneira degradativa, nessa doença. Um exemplo, sobre o qual desenvolve-se uma hipótese, é a aceticolina. Um fator que explica a baixa nos níveis cerebrais desse modulador é a formação de emaranhados neurofibrilares. Isso se dá pela hiperfosforilação da proteína TAU, responsável por se associar aos microtúbulos do citoesqueleto dos neurônios e manter a ordem. São por esses microtúbulos que as vesículas de acetilcolina se deslocam até a fenda sináptica. Como a proteína acima está deformada, sua atividade fica comprometida, fazendo com que os microtúbulos se enovelem e impeçam a transmissão de acetilcolina.
Parkinson: caracterizada por rigidez muscular, tremores e diminuição ou perda total de movimento físico. Isso se dá pois ocorre diminuição do estímulo do cortex motor, em virtude da menor liberação de dopamina. A associação desse neurotransmissor à doença nos leva a entender alguns outros sintomas que não estão relacionados com a motricidade, como o desânimo e estado depressivo.
Primeiramente, uma rápida noção de neuroanatomia: a substância negra é uma porção do mesencéfalo responsável por ''traduzir'' informações motoras, sendo composto de uma entrada, um local de tratamento de informações e uma saída.
A entrada é representada pelo núcleo Estriado, que recebe as informações de todo o cérebro. Desse núcleo emergem duas vias de saída: uma direta, responsável por facilitar a motricidade; e uma indireta, funcionando como um ''freio'' sobre os movimentos. A dopamina permite o perfeito equilíbrio entre as duas vias. Na doença de Parkinson a diminuição de dopamina age na via indireta, inibindo o ''freio'' dos movimentos, levando a tremores descontrolados.
Esquizofrenia: transtorno psíquico severo caracterizado por alterações do pensamento, delírios e alucinações. As bases fisiopatológicas da doença em questão não foram elucidadas, mas pode-se relacionar a esquizofrenia à diminuição de dopamina na via mesocortical e aumento na via mesolímbica (leia mais). A hipótese da dopamina baseia-se em dados obtidos que mostram, incontestavelmente, que o tratamento à base de antipsicóticos levam à diminuição de dopamina pelo bloqueio dos receptores. Sendo assim, em estado de doença, ocorre o hiperfuncionamento de tal neurotransmissor.
Ansiedade: pode ser relacionada à disfunção dos mecanismo de GABA. Sua inibição pode levar, devido a sua função, a um estado de manifestações intensas, manifestadas através de convulsões generalizadas. Chegou-se a essa conclusão baseando-se no fato de que os ansiolíticos, fármacos utilizados no tratamento de ansiedade, facilitam a ação do GABA. Sendo assim, na ausência desse fármaco, a atividade do GABA fica reduzida, caracterizando o quadro de ansiedade.
Esquizofrenia: transtorno psíquico severo caracterizado por alterações do pensamento, delírios e alucinações. As bases fisiopatológicas da doença em questão não foram elucidadas, mas pode-se relacionar a esquizofrenia à diminuição de dopamina na via mesocortical e aumento na via mesolímbica (leia mais). A hipótese da dopamina baseia-se em dados obtidos que mostram, incontestavelmente, que o tratamento à base de antipsicóticos levam à diminuição de dopamina pelo bloqueio dos receptores. Sendo assim, em estado de doença, ocorre o hiperfuncionamento de tal neurotransmissor.
Ansiedade: pode ser relacionada à disfunção dos mecanismo de GABA. Sua inibição pode levar, devido a sua função, a um estado de manifestações intensas, manifestadas através de convulsões generalizadas. Chegou-se a essa conclusão baseando-se no fato de que os ansiolíticos, fármacos utilizados no tratamento de ansiedade, facilitam a ação do GABA. Sendo assim, na ausência desse fármaco, a atividade do GABA fica reduzida, caracterizando o quadro de ansiedade.
então, até daqui a pouco.!
terça-feira, 1 de dezembro de 2009
Descubra a Dopamina.
Vamos aprender um pouquinho sobre a dopamina? Bem gente, eu andei lendo algumas fontes e tentei reunir aqui o que eu achei mais interessante pro entendimento desse neurotransmissor! ;)
Dopamina:
A DOPAMINA é sintetizada no cérebro através da ativação da enzima tirosina hidroxilase (TH) que converte o aminoácido tirosina em L-DOPA, que por sua vez é descarboxilado para formar a DOPAMINA. Assim, a taxa de síntese de DOPAMINA é modulada pela atividade da TH e pode ser atenuada pela ativação dos auto-receptores, ou seja, dos receptores localizados na célula pré-sináptica.
Bem gente, então, basicamente, é necessário a gente saber que esse neurotransmissor é derivado da tirosina.
E um pouquinho da funcionalidade dele no nosso organismo é que é responsável pela produção das sensações de satisfação e prazer. Os neurônios dopaminérgicos podem ser divididos em três subgrupos com diferentes funções. O primeiro grupo regula os movimentos: uma deficiência de dopamina neste sistema provoca a doença de Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avançadas pode verificar-se demência. O segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional. O terceiro grupo, o mesocortical, projeta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planejamento de comportamento e pensamento abstrato, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o stress. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia.
Uma figurinha bem interessante pra gente analisar:
Boom pessoal! é isso, espero que dê pra aprender um pouquinho sobre a dopamina.
Bibliografia: http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso2.asp
http://www.mentalhelp.com/tireoide.htm
beiijos gente, Dands! #D
Dopamina:
A DOPAMINA é sintetizada no cérebro através da ativação da enzima tirosina hidroxilase (TH) que converte o aminoácido tirosina em L-DOPA, que por sua vez é descarboxilado para formar a DOPAMINA. Assim, a taxa de síntese de DOPAMINA é modulada pela atividade da TH e pode ser atenuada pela ativação dos auto-receptores, ou seja, dos receptores localizados na célula pré-sináptica.
Bem gente, então, basicamente, é necessário a gente saber que esse neurotransmissor é derivado da tirosina.
E um pouquinho da funcionalidade dele no nosso organismo é que é responsável pela produção das sensações de satisfação e prazer. Os neurônios dopaminérgicos podem ser divididos em três subgrupos com diferentes funções. O primeiro grupo regula os movimentos: uma deficiência de dopamina neste sistema provoca a doença de Parkinson, caracterizada por tremuras, inflexibilidade, e outras desordens motoras, e em fases avançadas pode verificar-se demência. O segundo grupo, o mesolímbico, funciona na regulação do comportamento emocional. O terceiro grupo, o mesocortical, projeta-se apenas para o córtex pré-frontal. Esta área do córtex está envolvida em várias funções cognitivas, memória, planejamento de comportamento e pensamento abstrato, assim como em aspectos emocionais, especialmente relacionados com o stress. Distúrbios nos dois últimos sistemas estão associados com a esquizofrenia.
Uma figurinha bem interessante pra gente analisar:
Boom pessoal! é isso, espero que dê pra aprender um pouquinho sobre a dopamina.
Bibliografia: http://www.afh.bio.br/nervoso/nervoso2.asp
http://www.mentalhelp.com/tireoide.htm
beiijos gente, Dands! #D
Curiosidades sobre as drogas
Oi todo mundo!
Então, hoje a gente vai discutir mais um pouquinho sobre as drogas, sobre duas dúvidas que muita gente tem sobre esse assunto..
A fonte é esse site.. E lá, entre outras curiosidades, explica-se o porquê das mulheres ficarem embriagadas maais facilmente do que os homens (não está tão relacionado à neurotransmissores, mas eu achei muuuito interessante isso ser verdade!) e o modo como os neurônios são "queimados" com o uso de drogas como a cocaína (então isso também não é boato).
Então, hoje a gente vai discutir mais um pouquinho sobre as drogas, sobre duas dúvidas que muita gente tem sobre esse assunto..
A fonte é esse site.. E lá, entre outras curiosidades, explica-se o porquê das mulheres ficarem embriagadas maais facilmente do que os homens (não está tão relacionado à neurotransmissores, mas eu achei muuuito interessante isso ser verdade!) e o modo como os neurônios são "queimados" com o uso de drogas como a cocaína (então isso também não é boato).
- Sobre o sexo e a embriaguez:
O fato de as mulheres se embriagarem mais facilmente está relacionado, na verdade, com a quantidade de água que elas possuem no corpo, que é proporcionalmente menor que a quantidade que os homens apresentam. Assim, o álcool tem menos solvente para se dissolver e fica mais concentrado. Além disso, as mulheres, em geral, apresentam maior quantidade de gordural corporal (onde o álcool fica armazenado) e até mesmo as enzimas femininas, costumam contribuir para que a degradação do álcool nas mulheres seja mais lento.
Viu meninas, maaais uma pegadinha da natureza contra nós!
- Sobre a queima de neurônios:
Basicamente, o efeito das drogas no sistema nervoso é agir sobre o neurônio pré-sináptico, fazendo com que este deixe de recaptar os neurotransmissores que foram liberados. Assim, os neurotransmissores permanecerão durante um tempo excessivo na fenda sináptica, estimulando demasiadamente o neurônio pós-sináptico. Esse estímulo exagerado acaba prejudicando muito os neurônios, e podem sim, levar a sua morte.
Como se sabe, o tecido nervoso é de dificílima regeneração, logo essas perdas são definitivas. Entãooo.. vale lembrar, maais uma vez, o quanto as drogas são prejudiciais a saúde, e torcer pra que de tanto ouvir as pessoas acabem entendendo isso e se abstendo delas.
Por hoje é só!
Até a próxiiimaa!
Postado por: Lari.
segunda-feira, 30 de novembro de 2009
Mais um pouquinho sobre o sooonooo!
Qual a relação entre a anatomia do SNC e o sono?
A regulação do sono é regida pelo segmento mesencefálico-pontino do tronco cerebral, onde se situa a chamada formação reticular que é constituída de agregados de células de diferentes tipos e tamanhos, entremeadas numa densa rede de fibras nervosas ascendentes, descendentes e horizontais. Na parte alta, ou mesencefálica, situa-se o núcleo gigantocelular, de função ativadora “vigiliogênica”; na parte baixa, ou pontina, situam-se o locus ceruleus e outros núcleos, de função depressora “hipnogênica”. Estes núcleos se relacionam entre si e com as demais porções do SNC, gerando os ciclos de sono e despertar. O sono, pois, não é só um processo passivo de “repouso”, mas sim basicamente um mecanismo ativo do qual participam estruturas de função específica.
Qual a relação entre neurotransmissores e o sono?
Em nosso organismo, todas as respostas interneuronais, sejam elas excitatórias ou inibitórias, são mediadas por substâncias denominadas neurotransmissores. Os neurotransmissores são liberados na sinapse nervosa, entre o axônio de um neurônio e os dendritos de outro(s), por ocasião da passagem de um estímulo elétrico interneuronal. Os neurotransmissores podem ter caráter excitatório (facilitando a despolarização ou “disparo” do neurônio seguinte) ou inibitório (dificultando esse “disparo”, mediante hiperpolarização ou “estabilização” do neurônio seguinte). Hoje, são conhecidos mais de 30 destes mediadores bioquímicos. Cada tipo de neurônio e cada região de nosso cérebro tem capacidade de produzir e possui afinidade para um ou mais neurotransmissores. No mesencéfalo, tem especial importância a acetilcolina (Ach). Já nas porções hipnogênicas pontinas, o principal neurotransmissor é o ácido gama-aminobutírico (GABA), embora se saiba que, na fase REM do sono, também participe significativamente a noradrenalina (NORA). O GABA é o mais abundante neurotransmissor do SNC, e representa o principal mecanismo de ação dos indutores do sono, como veremos adiante.
Agora fazendo um resuminhos dos principais neurotransmissores relacionados:
1-Serotonina
A serotonina é reguladora do SOL (sono de ondas lentas ou sono lento) e os núcleos dos neurônios que a contém essa substancia estão localizados numa região do cérebro que se chama rafe. Quando há uma lesão neurológica nessa área do cérebro a pessoa tem uma grande insônia. Entendendo como a serotonina funciona pode-se obter medicamentos que causam uma regressão da insônia.
2- Noradrenalina
A noradrenalina estimula o sono REM, mas há medicamentos que são supressores da noradrenalina que levam ao aumento da insônia. Porém o aumento de noradrenalina também leva à diminuição do sono REM por ação de fármacos quem inibem enzimas que degradam a Noradrenalina como a monoamina oxidase (MAO) que é um calmante.
Por isso algumas pessoas reclamam que tomam calmantes e esses causam insônia.
3-Acetilcolina
A acetilcolina tem papel modulador do sono REM.
Sabe-se que a acetilcolina é responsável por promover e prolongar a vigília, a acetilcolina é importante no aprendizado e memória durante a vigília e leva a uma diminuição da insônia.
Outros neurotransmissores com efeitos ainda pouco conhecidos
Glutamato: reduz o sono REM e libera acetilcolina. Ácido gama-aminobutiírico (GABA): é um neurotransmissor inibitório liberado em maior quantidade no sono REM.
Adenosina: age como a cafeína e diminue o sono.
Ahh, só pra vcs entenderem: R.E.M. é, do inglês, movimento rápido com os olhos (rapid eye movement). Durante o sono, existe uma etapa onde o reflexo do sub-consciente gera movimentos rápidos com os olhos.
Durante este estágio do sono, a atividade cerebral é igual à quando se está acordado. Por isso, também é chamado sono paradoxal (paradoxo porquê o cérebro está como se estivéssemos acordados, mas estamos dormindo).
bibliografia: http://pt.wikipedia.org/wiki/Sono#Dicas_de_como_dormir_melhor
http://www.psiquiatriageral.com.br/sono/insonia.htm
http://www.fmrp.usp.br/revista/2006/vol39n2/1_o_sono_normal1.pdf
E é isso pessoal! Beiiijos!
Dands #D
domingo, 29 de novembro de 2009
Olha a Coca.!
Em tempos de greve rola um tempinho a mais pra poder postar no blog.! Então vamos lá tentar entender o que se passa na cabeça, literalmente, de quem se aventura a usar cocaína.
A cocaína é uma droga psicotrópica, uma vez que age no Sistema Nervoso Central (SNC), e estimulante, aumentando a atividade do SNC e levando a ausência de sono. É extraída da planta Erythroxylon coca, natural dos andes.
Essa droga potencializa os efeitos de alguns neurotransmissores como a dopamina e a noradrenalina. Um implicação do uso dessa droga, o emagrecimento extremo, pode ser compreendido a partir do aumento de noradrenalina circulante. Isso porque esse neurotransmissor é o responsável pela lipogênese.
Ao entrar no sistema de recompensa do cérebro, ela inibe os sítios receptores de dopamina, mas não altera a atividade de produção. Sendo assim, a dopamina se acumula enquanto a cocaína continuar bloqueando os receptores. Com o tempo, o cérebro passa acostuma-se a produzir menos dopamina, já que sempre conta com a cocaína. Se o admissão for interrompida, o usuário terá sensações diametralmente opostas - depressão e humor alterado em relação àquelas que tinha quando se drogava.
Quando o consumo é combinado com a ingestão de alcool (alô Tim Maia.!), ocorre a formação de um composto ainda mais tóxico: o cocaetileno.
Postado por: João Pedro Batista.
domingo, 15 de novembro de 2009
Um pouco mais sobre a Serotonina (5HT)
No Humor e Ansiedade:
Para se ter uma noção da influência bioquímica sobre o estado afetivo das pessoas, basta lembrar dos efeitos da cocaína, por exemplo. Trata-se de um produto químico atuando sobre o cérebro e capaz de produzir grande sensação de alegria, ou seja, proporciona um estado emocional através de uma alteração química. Outros produtos químicos, ou a falta deles, também podem proporcionar alterações emocionais.
Pensando nisso, em meados desse século a medicina começou a suspeitar ser muito provável a existência de substâncias químicas atuando no metabolismo cerebral capazes de proporcionar o estado depressivo. Isso resultou, nos conhecimentos atuais dos neurotransmissores e neuroreceptores, muitíssimo relacionados à atividade cerebral. Alguns desses neurotransmissores, notadamente a serotonina, noradrenalina e dopamina, estão muito associados ao estado afetivo das pessoas. Assim sendo, hoje em dia é mais correto acreditar que o deprimido não é apenas uma pessoa triste, aliás, alguns deprimidos nem tristes ficam. É mais acertado acreditar nos deprimidos como pessoas que apresenta um transtorno da afetividade, concomitante ou proporcionado por uma alteração nos neurotransmissores e neuroreceptores.
Algumas pesquisas que procuraram embasar a teoria de que a depressão seria conseqüente à baixos níveis da Serotonina. Inclusive observou-se que as pessoas submetidas à dieta com baixos teores de Triptofano, uma substância (amino-ácido) precursora da Serotonina, desenvolviam um quadro depressivo moderado.
Também foram realizados testes em pacientes gravemente deprimidos, bem como em pacientes suicidas, e constatou-se também baixíssimos níveis da Serotonina no líquido espinhal dessas pessoas.
Existe um teste internacional para avaliação do grau de depressão chamado teste de Hamilton. Pois bem, este teste mostra altas pontuações (sugerindo maior depressão) em pessoas com dosagem menor de triptofano (o precursos da Serotonina).
Essas pesquisas abrem a possibilidade de se utilizar o triptofano como coadjuvante no tratamento de pacientes deprimidos, coisa que já vem sendo feita por muitos psiquiatras.
Também os Transtornos da Ansiedade, principalmente o Transtorno Obsessivo-Compulsivo e o Transtorno do Pânico, estariam relacionados à Serotonina, tanto assim que o tratamento para ambos também é realizado às custas de antidepressivos que aumentam a disponibilidade de Serotonina. Nesses estados ansioso, também a noradrenalina, um outro neurotransmissor estaria diminuído.
A ação terapêutica das drogas antidepressivas tem lugar no Sistema Límbico, o principal centro cerebral das emoções. Este efeito terapêutico é conseqüência de um aumento funcional dos neurotransmissores na fenda sináptica (espaço entre um neurônio e outro), principalmente da Norepinefrina (NE) e/ou da Serotonina (5HT) e/ou da dopamina (DO), bem como alteração no número e sensibilidade dos neuroreceptores. O aumento de neurotransmissores na fenda sináptica pode se dar através do bloqueio da recaptação desses neurotransmissores no neurônio pré-sináptico (neurônio anterior) ou ainda, através da inibição da Monoaminaoxidase (MAO), a enzima responsável pela inativação destes neurotransmissores. Será, portanto, os sistemas noradrenérgico, serotoninérgico e dopaminérgico do Sistema Límbico o local de ação das drogas antidepressivas empregadas na terapia dos transtornos da afetividade.
A constatação do envolvimento dos receptores 5HT, conhecidamente implicados na Depressão, também na sintomatologia da Ansiedade parece ser um importante ponto de partida para a identidade terapêutica dos dois fenômenos psíquicos como tendo uma raíz comum (Bromidge e cols, 1998, Kennett e cols, 1997), seja em relação às causas dos dois transtornos, seja do ponto de vista do tratamento dos dois transtornos com antidepressivos.
Na Atividade Sexual
Tendo em vista a ação da Serotonina na diminuição da liberação de estimulantes da produção de hormônios pela hipófise, ou seja, quanto mais serotonina menos hormônio sexual, alguns antidepressivos que aumentam a Serotonina acabam por diminuir a atividade sexual.
No Apetite
A vontade de comer doces e a sensação de já estar satisfeito com o que comeu (saciedade) dependem de uma região cerebral localizada no hipotálamo. Com taxas normais de Serotonina a pessoa sente-se satisfeita com mais facilidade e tem maior controle na vontade de comer doce.
Havendo diminuição da Serotonina, como ocorre na depressão, a pessoa pode ter uma tendência ao ganho de peso. É por isso que medicamentos que aumentam a Serotonina estão sendo cada vez mais utilizados nas dietas para perda de peso.
Um desses medicamentos é a fluoxetina, a qual, além de tratar a depressão, aumentando a Serotonina, também proporciona maior controle da fome (notadamente para doces).
Bibliografia: http://www.psiqweb.med.br/farmaco/serotonina.html
Postado por: João Bosco
quarta-feira, 11 de novembro de 2009
Sistemas e vias de resposta
Here I go again.!
Via mesolímbica
Via mesocortical
Na nossa apresentação dos painéis alguns termos ou conceitos ficaram ainda obscuros devido a escassez do tempo. Venho aqui esclarecer alguns deles para que os temas que nós tratamos sejam perfeitamente entendidos.
Sistema Límbico
O sistema límbico é um conjunto de estruturas cerebrais que compreende, por exemplo, as amígdalas (não, não são as tonsilas palatinas) e o hipocampo. Esse sistema é influenciado de forma majoritária pela dopamina. Sendo assim, tem como função principal o papel de regular processos emocionais, o que implica em regulação do sistema nervoso autônomo e processo motivacionais que se relacionam com a sobrevivência do indivíduo, como fome, sede e sexo.
Via mesolímbica
A via mesolímbica é uma das quatro maiores (de oito) vias dopaminérgicas. Essa via conecta a área tegmental ventral (VTA) ao cortex pré-fronta e ao sistema límbico através das amigdalas, do hipocampo e do nucleus accumbens. Sabe-se que essa via é responsável por modular respostas comportamentais e o sistema de recompensa. A ação da dopamina gera euforia, estimulando a busca por experiências semelhantes. Um aumento nos níveis de dopamina nessa via se associa às bases fisiopatogênicas da esquizofrenia.
Via mesocortical
Analogamente à via mesolímbica, a mesocortical é uma das maiores vias dopaminérgicas e liga o VTA aos lobos frontais do cortex cerebral. Está relacionada ao desenvolvimento normal das funções cognitivas, memória de trabalho, atenção, recompensa e aprendizagem. Também está presente na fisiopatogênese da esquizofrenia, porém devido à diminuição de dopamina nessa via cerebral.
http://en.wikipedia.org/wiki/Limbic_system
http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_cl/a_03_cl_que/a_03_cl_que.html
http://www.psilogos.com/Revista/Vol3N2/Peixinho.pdf
http://alcooledrogas.one2one.com.br/html/atualizacao94.htm
http://thebrain.mcgill.ca/flash/a/a_03/a_03_cl/a_03_cl_que/a_03_cl_que.html
http://www.psilogos.com/Revista/Vol3N2/Peixinho.pdf
http://alcooledrogas.one2one.com.br/html/atualizacao94.htm
Postado por João Pedro (Johnny B. Goode)
terça-feira, 10 de novembro de 2009
Bioquímica do amor!
Neurocientistas norte-americanos, que estudam a bioquímica dos processos amorosos, publicaram na revista Nature um estudo que pode abrir caminho ao desenvolvimento de fármacos para aumentar ou diminuir a atracção sexual.
Não se trata de uma investigação poética, nem particularmente romântica, como advertem os editores da revista, já que o que está em causa é dissecar emoções em cadeias de processos bioquímicos.A análise dos mecanismos cerebrais ajudou no passado a desenvolver terapias farmacológicas contra a ansiedade, as fobias ou as desordens pós-traumáticas. Agora ajudam a esclarecer o que é o amor, diz Larry Young, principal autor do estudo.Os investigadores comprovaram que a ligação entre uma ovelha e o seu cordeiro ou entre um macaco e a sua cria é a mesma que existe nos seres humanos e resulta basicamente de uma descarga de oxitocina (uma hormona), refere este neurocientista do Centro de Investigações sobre Primatas de Yerkes, em Atlanta (Geórgia).Este hormônio favorece os comportamentos maternais, já que ao ser injetado numa ovelha leva-a a ligar-se imediatamente a uma cria, mesmo que não seja sua, e o mesmo se passa com aos ratos fêmeas, que se ligam ao macho mais próximo quando recebem a dose adequada.A oxitocina precisa, no entanto, de outro neurotransmissor, a dopamina, da qual resulta a recompensa e a motivação de determinado comportamento. Este hormônio aumenta com a cocaína, a heroína ou a nicotina e favorece a euforia e a habituação a um produto.Os cientistas observaram que algumas regiões do cérebro relacionadas com a dopamina se ativam quando uma mãe vê fotos de um filho ou alguém vê a imagem do namorado.Na perspectiva de Larry Young, talvez este vínculo com o parceiro tenha origem numa ligação maternal subjacente no cérebro e seja por isso que os peitos sejam um estímulo erótico para os varões, do mesmo modo que estimular a nuca ou os mamilos durante o ato sexual faz disparar a oxitocina e consolida o laço emocional na parte feminina.Para os homens há outros caminhos neuroquímicos, sendo que o hormônia vasopressina potencia nos ratos a união ao par, a agressão aos rivais e os instintos paternais.Os cientistas comprovaram também que uma mutação do gene AVPRI 1A, receptor deste hormônio, faz variar a qualidade das relações amorosas.Segundo as conclusões do estudo, os homens portadores de uma variante daquele gene têm o dobro das probabilidades de ficar solteiros e, quando se casam, de terem rapidamente uma crise conjugal.Por ajudar a compreender os mecanismos bioquímicos e genéticos do amor, este trabalho abre a possibilidade de se desenvolverem fármacos capazes de provocar sentimentos de amor ou desamor, tornando menos fictício o conceito de um «elixir do amor», pronto a desatar paixões em corações empedernidos.
Este artigo me despertou a curiosidade, pois o estudo realizado sobre a bioquímica do amor nos instiga a questinoar se apenas certas concentrações de oxitocina, dopamina e talvez outros hormônios e neurotransmissores relacionados resultem em nossos sentimentos e na nossa maneira de reagir ao outro. Será que um dia, a manipulação dos sentimentos tornar-se-á mais simplificada com a aplicação dessas substâncias? Ou será que os estímulos que provocam essa descarga de substâncias não será completamente compreendido? Será que poderemos inverter sentimentos adversos? Que tal então jogar uma bomba de oxitocina e dopamina nos conflitos mundiais? ;)
Bibliografia: http://filosofiauminho.blogspot.com/2009/01/neurocientistas-buscam-elixir-do-amor.html
Ahh, é isso ae gente, um beijo e até a próxima.
Dands!
Não se trata de uma investigação poética, nem particularmente romântica, como advertem os editores da revista, já que o que está em causa é dissecar emoções em cadeias de processos bioquímicos.A análise dos mecanismos cerebrais ajudou no passado a desenvolver terapias farmacológicas contra a ansiedade, as fobias ou as desordens pós-traumáticas. Agora ajudam a esclarecer o que é o amor, diz Larry Young, principal autor do estudo.Os investigadores comprovaram que a ligação entre uma ovelha e o seu cordeiro ou entre um macaco e a sua cria é a mesma que existe nos seres humanos e resulta basicamente de uma descarga de oxitocina (uma hormona), refere este neurocientista do Centro de Investigações sobre Primatas de Yerkes, em Atlanta (Geórgia).Este hormônio favorece os comportamentos maternais, já que ao ser injetado numa ovelha leva-a a ligar-se imediatamente a uma cria, mesmo que não seja sua, e o mesmo se passa com aos ratos fêmeas, que se ligam ao macho mais próximo quando recebem a dose adequada.A oxitocina precisa, no entanto, de outro neurotransmissor, a dopamina, da qual resulta a recompensa e a motivação de determinado comportamento. Este hormônio aumenta com a cocaína, a heroína ou a nicotina e favorece a euforia e a habituação a um produto.Os cientistas observaram que algumas regiões do cérebro relacionadas com a dopamina se ativam quando uma mãe vê fotos de um filho ou alguém vê a imagem do namorado.Na perspectiva de Larry Young, talvez este vínculo com o parceiro tenha origem numa ligação maternal subjacente no cérebro e seja por isso que os peitos sejam um estímulo erótico para os varões, do mesmo modo que estimular a nuca ou os mamilos durante o ato sexual faz disparar a oxitocina e consolida o laço emocional na parte feminina.Para os homens há outros caminhos neuroquímicos, sendo que o hormônia vasopressina potencia nos ratos a união ao par, a agressão aos rivais e os instintos paternais.Os cientistas comprovaram também que uma mutação do gene AVPRI 1A, receptor deste hormônio, faz variar a qualidade das relações amorosas.Segundo as conclusões do estudo, os homens portadores de uma variante daquele gene têm o dobro das probabilidades de ficar solteiros e, quando se casam, de terem rapidamente uma crise conjugal.Por ajudar a compreender os mecanismos bioquímicos e genéticos do amor, este trabalho abre a possibilidade de se desenvolverem fármacos capazes de provocar sentimentos de amor ou desamor, tornando menos fictício o conceito de um «elixir do amor», pronto a desatar paixões em corações empedernidos.
Este artigo me despertou a curiosidade, pois o estudo realizado sobre a bioquímica do amor nos instiga a questinoar se apenas certas concentrações de oxitocina, dopamina e talvez outros hormônios e neurotransmissores relacionados resultem em nossos sentimentos e na nossa maneira de reagir ao outro. Será que um dia, a manipulação dos sentimentos tornar-se-á mais simplificada com a aplicação dessas substâncias? Ou será que os estímulos que provocam essa descarga de substâncias não será completamente compreendido? Será que poderemos inverter sentimentos adversos? Que tal então jogar uma bomba de oxitocina e dopamina nos conflitos mundiais? ;)
Bibliografia: http://filosofiauminho.blogspot.com/2009/01/neurocientistas-buscam-elixir-do-amor.html
Ahh, é isso ae gente, um beijo e até a próxima.
Dands!
Oi gente! esse texto discute um pouco sobre a imporância de um sono, além de expor as consequências , a longo e curto prazo, para o organismo que priva-se de noites de descanso.É importante lembrar que, durante o sono, uma série de hormônios vitais são produzidos, e que quem dorme menos tem mais propensão a desenvolver obesidade, diabetes e envelhecimento precoce.
beijos, até a próxima!
postado por: Maria.
A Importância do Sono
Dra. Regeane Trabulsi Cronfli
É um total contra-senso o fato de que, num mundo em que cerca de 16 a 40% das pessoas em geral sofrem de insônia, haja aquelas que, iludidas pelos valores da sociedade industrial, esforçam-se por reduzir o número de horas de sono diário,. Com isso acreditam, provavelmente, que um corpo "treinado" para dormir menos nos permita ampliar o número de "horas úteis" do dia, mantendo o mesmo desempenho.
Pura ilusão ou, mais provavelmente, uma boa dose de ignorância sobre a importância que o sono tem no funcionamento de nosso corpo e da nossa mente.
Dormir não é apenas uma necessidade de descanso mental e físico: durante o sono ocorrem vários processos metabólicos que, se alterados, podem afetar o equilíbrio de todo o organismo a curto, médio e, mesmo, a longo prazo. Estudos provam que quem dorme menos do que o necessário tem menor vigor físico, envelhece mais precocemente, está mais propenso a infecções, à obesidade, à hipertensão e ao diabetes .
Alguns fatos comprovados por pesquisas podem nos dar uma idéia da importância que tem o sono no nosso desempenho físico e mental. Por exemplo, num estudo realizado pela Universidade de Stanford, EUA, indivíduos que não dormiam há 19 horas foram submetidos a testes de atenção. Constatou-se que eles cometeram mais erros do que pessoas com 0,8 g de álcool no sangue - quantidade equivalente a três doses de uísque. Igualmente, tomografias computadorizadas do cérebro de jovens privados de sono mostram redução do metabolismo nas regiões frontais (responsáveis pela capacidade de planejar e de executar tarefas) e no cerebelo (responsável pela coordenação motora). Esse processo leva a dificuldades na capacidade de acumular conhecimento e alterações do humor, comprometendo a criatividade, a atenção, a memória e o equilíbrio.
O sono e os hormônios
A longo prazo, a privação do sono pode comprometer seriamente a saúde, uma vez que é durante o sono que são produzidos alguns hormônios que desempenham papéis vitais no funcionamento de nosso organismo. Por exemplo, o pico de produção do hormônio do crescimento (também conhecido como GH, de sua sigla em inglês, Growth Hormone) ocorre durante a primeira fase do sono profundo, aproximadamente meia hora após uma pessoa dormir.
As Fases do Sono
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Qual é o papel do GH? Entre outras funções, ele ajuda a manter o tônus muscular, evita o acúmulo de gordura, melhora o desempenho físico e combate a osteoporose. Estudos provam que pessoas que dormem pouco reduzem o tempo de sono profundo e, em conseqüência, a fabricação do hormônio do crescimento.
A leptina, hormônio capaz de controlar a sensação de saciedade, também é secretada durante o sono. Pessoas que permanecem acordadas por períodos superiores ao recomendado produzem menores quantidades de leptina. Resultado: o corpo sente necessidade de ingerir maiores quantidades de carboidratos.
Com a redução das horas de sono, a probabilidade de desenvolver diabetes também aumenta. A falta de sono inibe a produção de insulina (hormônio que retira o açúcar do sangue) pelo pâncreas, além de elevar a quantidade de cortisol, o hormônio do estresse, que tem efeitos contrários aos da insulina, fazendo com que se eleve a taxa de glicose (açúcar) no sangue, o que pode levar a um estado pré-diabético ou, mesmo, ao diabetes propriamente dito. Num estudo, homens que dormiram apenas quatro horas por noite, durante uma semana, passaram a apresentar intolerância à glicose (estado pré-diabético).
Mas qual é a quantidade ideal de horas de sono? Embora essa necessidade seja uma característica individual, a média da população adulta necessita de 7 a 8 horas de sono diárias. Falando em crianças, é especialmente importante que seja respeitado um período de 9 a 11 horas de sono, uma vez que, quando elas não dormem o suficiente, ficam irritadiças, além de terem comprometimento de seu crescimento (devido ao problema já mencionado sobre a diminuição do hormônio do crescimento), do aprendizado e da concentração.
É na escola que os primeiros sintomas da falta de sono são percebidos. O desempenho cai e a criança pode até ser equivocadamente diagnosticada como hiperativa, em função da irritabilidade e de sua dificuldade de concentração, conseqüentes da falta do sono necessário. É no sono REM, quando acontecem os sonhos, que as coisas que foram aprendidas durante o dia são processadas e armazenadas. Se alguém, adulto ou criança, dorme menos que o necessário, sua memória de curto prazo não é adequadamente processada e a pessoa não consegue transformar em conhecimento aquilo que foi aprendido. Em outras palavras: se alguém - adulto ou criança - não dorme o tempo necessário, tem muita dificuldade para aprender coisas novas.
Riscos provocados pela falta de sono a curto prazo: cansaço e sonolência durante o dia, irritabilidade, alterações repentinas de humor, perda da memória de fatos recentes, comprometimento da criatividade, redução da capacidade de planejar e executar, lentidão do raciocínio, desatenção e dificuldade de concentração.
Riscos provocados pela falta de sono a longo prazo: falta de vigor físico, envelhecimento precoce, diminuição do tônus muscular, comprometimento do sistema imunológico, tendência a desenvolver obesidade, diabetes, doenças cardiovasculares e gastro-intestinais e perda crônica da memória.Conselhos para Dormir Melhor
- À noite, procure comer somente alimentos de fácil digestão e não exagerar nas quantidades
Evite tomar café, chás com cafeína (como chá-preto e chá-mate) e refrigerantes derivados da cola, pois todos são estimulantes ("despertam"). - Evite dormir com a TV ligada, uma vez que isso impede que você chegue à fase de sono profundo.
- Apague todas as luzes, inclusive a do abajur, do corredor e do banheiro
- Vede bem as janelas para não ser acordado(a) pela luz da manhã
- Não leve livros estimulantes nem trabalho para a cama
- Procure usar colchões confortáveis e silenciosos
- Tire da cabeceira o telefone celular e relógios
- Tome um banho quente, de preferência na banheira, para ajudar a relaxar, antes de ir dormir
- Procure seguir uma rotina à hora de dormir, isso ajuda a induzir o sono
beijos, até a próxima!
postado por: Maria.
domingo, 8 de novembro de 2009
Neurotransmissores e a Depressão
Oi denovo gente!
Hoje a gente vai falar um pouquinho sobre a depressão, que é uma doença bastante recorrente hoje em dia, e que está intimamente ligada com os neurotransmissores.
O texto a seguir é parte do artigo "Atuação dos Neurotransmissores na Depressão", que fala um pouco sobre os principais neurotransmissores de uma maneira bem fácil de entender e relaciona a ação deles com o quadro de um indivíduo depressivo. O que mais me chamou a atenção foi o seguinte:
"Os seres humanos se entristecem
ou se alegram com facilidade, em
decorrência de acontecimentos da vida.
Essa experiência, de flutuações diárias em
nosso afeto, é universal e normal. Em
algumas pessoas, no entanto, estas
flutuações se tornam excessivas em
termos de intensidade e/ou duração,
passando a interferir de forma
significativa em seu cotidiano. Nesses
casos, encontramo-nos diante de um
transtorno afetivo. Por outro lado, quando
uma pessoa sofre uma perda significativa,
como a morte de um filho ou do esposo, a
separação de um cônjuge, a perda do
emprego, ou é acometida por uma doença
grave, a tristeza pode ser muito intensa e
prolongada, caracterizando um quadro de
depressão mental.
A depressão é um problema de
saúde pública. Embora não se tenha um
cálculo exato, estima-se que cerca de 30%
da população mundial sofra de depressão.
Quimicamente, a depressão é causada por
um defeito nos neurotransmissores
responsáveis pela produção de hormônios
como a serotonina e endorfina, que dão a
sensação de conforto, prazer e bem estar.
Quando existe algum problema nesses
neurotransmissores, a pessoa começa a
apresentar sintomas como desânimo,
tristeza, autoflagelamento, perda do
interesse sexual, falta de energia para
atividades simples.
Na depressão acontece uma
diminuição na quantidade de
neurotramismissores liberados, mas a
bomba de recaptação e a enzima
continuam trabalhando normalmente.
Então um neurônio receptor captura
menos neurotransmissores e o sistema
nervoso funciona com menos
neurotransmissores do que normalmente
seria preciso.
Para o tratamento da depressão
são rotineiramente usados anti-
depressivos, que têm por objetivo inibir a
recaptação dos neurotransmissores e
manter um nível elevado dos mesmos na
fenda sináptica. Havendo isso todo o
humor se reestrutura e logo o doente se
sente melhor"
Então é importante prestar atenção quando as pessoas começam a dar sinais de tristeza, porque a depressão é cada vez mais recorrente, e precisa ser tratada como qualquer outraa doença.
Isso remete também ao porquê de algumas pessoas usarem drogas como a cocaína, que fazem com que os neurotransmissores [a dopamina, por exemplo] fiquem ativos por mais tempo, aumentando os efeitos de prazer.
Até a próxima então.
Postado por: Lari.
quarta-feira, 4 de novembro de 2009
Nova solução para o mal de parkinson
Uma nova alternativa terapêutica criada pelo cientista brasileiro Miguel Nicolelis promete melhorar a vida de pacientes com mal de Parkinson, doença de causa obscura e caracterizada pela degeneração dos neurônios produtores de dopamina. Ele e seus colegas da Universidade Duke encontraram um caminho mais longo, porém muito mais seguro, para estimular as áreas do cérebro afetadas pela doença, aliviando os sintomas e reduzindo os efeitos colaterais da terapia convencional.O brasileiro Miguel Nicolelis avança na terapia contra o mal de Parkinson ao tratar rato com estímulo elétrico na medula. Uma abordagem radicalmente diferente da anterior que usava implantes no cérebro. A técnica é menos invasiva, mais econômica e possibilitará, no futuro, acesso a todos que sofram da doença.
Dr. Miguel Nicolelis afirma: "vemos uma mudança quase imediata e dramática na capacidade funcional do animal quando o mecanismo estimula a medula espinhal".
Ele trabalha na Universidade Duke, na Carolina do Norte e o estudo foi publicado na revista Science. O estudo foi matéria de capa devido a pesquisa ser muito promissora, dentro de um ano se mantido em macacos os resultados colhidos em roedores, podemos ter teste em seres humanos.
A doença de Parkinson destroi as células do cérebro que produzem dopamina. A terapia atualmente empregada é o uso de medicamento, em pacientes que respondem a esse tratamento, que substitui a substância. Nas palavras de Miguel em entrevista à Rádio CBN: "depois de alguns anos os pacientes podem desenvolver tolerância a esse medicamento e existem efeitos colaterais das altas doses do medicamento. A partir de então a opção que me resta é um procedimento cirúrgico que por volta de 20 a 30% dos pacientes pode utilizar, que é um procedimento muito invasivo e que tem resultados bons". O método conseguido em animais, evita um procedimento cirúrgico demorado, que não é suportado por muitos pacientes, estimula uma região da medula espinhal, logo embaixo da vértebra, e que poderá permitir que todos os pacientes, sem distinção, sejam tratados desde o início da doença em combinação com o uso reduzido do medicamento minimizando a chance de desenvolvimento de tolerância à droga.O uso de um método cirúrgico menos invasivo e uma redução da utilização de medicamentos com consequente redução dos efeitos colaterais já são fatores positvos de sobra para a celebração da nova técnica. Mas um terceiro fator chama a atenção dos meios científicos que é uma abordagem radicalmente nova no tratamento da doença.
"Estamos abordando a doença de Parkinson de uma forma sistêmica, olhando para o circuito motor como um todo e basicamente dizendo que a doença de Parkinson é uma doença da dinâmica desse circuito. Que é uma doença do tempo. De como os neurônios disparam no tempo. A medida que o paciente fica muito doente esses neurônios começam a disparam todos juntos criando uma onda de disparo que parece uma crise epiléptica. Isso ninguém havia posto em contexto ainda. O nosso método permite que esses neurônios deixem de disparar todos ao mesmo tempo, é como se a gente inserisse um pouco de ruído no sistema, e aí volte a disparar no padrão que eles disparam normalmente", explica Dr. Nicolelis, e conclui, "é esse avanço, teórico também, que está sendo destacado muito aqui, porque muda o ponto de perspectiva para se olhar para o cérebro com Parkinson".
Obrigada, até a próxima!
Maria.
Retirado do site:www.blog.brasilacademico.com
Nova solução para o mal de parkinson
Uma nova alternativa terapêutica criada pelo cientista brasileiro Miguel Nicolelis promete melhorar a vida de pacientes com mal de Parkinson, doença de causa obscura e caracterizada pela degeneração dos neurônios produtores de dopamina. Ele e seus colegas da Universidade Duke encontraram um caminho mais longo, porém muito mais seguro, para estimular as áreas do cérebro afetadas pela doença, aliviando os sintomas e reduzindo os efeitos colaterais da terapia convencional.
O brasileiro Miguel Nicolelis avança na terapia contra o mal de Parkinson ao tratar rato com estímulo elétrico na medula. Uma abordagem radicalmente diferente da anterior que usava implantes no cérebro. A técnica é menos invasiva, mais econômica e possibilitará, no futuro, acesso a todos que sofram da doença.
Dr. Miguel Nicolelis afirma: "vemos uma mudança quase imediata e dramática na capacidade funcional do animal quando o mecanismo estimula a medula espinhal".
Ele trabalha na Universidade Duke, na Carolina do Norte e o estudo foi publicado na revista Science. O estudo foi matéria de capa devido a pesquisa ser muito promissora, dentro de um ano se mantido em macacos os resultados colhidos em roedores, podemos ter teste em seres humanos.
A doença de Parkinson destroi as células do cérebro que produzem dopamina. A terapia atualmente empregada é o uso de medicamento, em pacientes que respondem a esse tratamento, que substitui a substância. Nas palavras de Miguel em entrevista à Rádio CBN: "depois de alguns anos os pacientes podem desenvolver tolerância a esse medicamento e existem efeitos colaterais das altas doses do medicamento. A partir de então a opção que me resta é um procedimento cirúrgico que por volta de 20 a 30% dos pacientes pode utilizar, que é um procedimento muito invasivo e que tem resultados bons". O método conseguido em animais, evita um procedimento cirúrgico demorado, que não é suportado por muitos pacientes, estimula uma região da medula espinhal, logo embaixo da vértebra, e que poderá permitir que todos os pacientes, sem distinção, sejam tratados desde o início da doença em combinação com o uso reduzido do medicamento minimizando a chance de desenvolvimento de tolerância à droga.
O uso de um método cirúrgico menos invasivo e uma redução da utilização de medicamentos com consequente redução dos efeitos colaterais já são fatores positvos de sobra para a celebração da nova técnica. Mas um terceiro fator chama a atenção dos meios científicos que é uma abordagem radicalmente nova no tratamento da doença.
"Estamos abordando a doença de Parkinson de uma forma sistêmica, olhando para o circuito motor como um todo e basicamente dizendo que a doença de Parkinson é uma doença da dinâmica desse circuito. Que é uma doença do tempo. De como os neurônios disparam no tempo. A medida que o paciente fica muito doente esses neurônios começam a disparam todos juntos criando uma onda de disparo que parece uma crise epiléptica. Isso ninguém havia posto em contexto ainda. O nosso método permite que esses neurônios deixem de disparar todos ao mesmo tempo, é como se a gente inserisse um pouco de ruído no sistema, e aí volte a disparar no padrão que eles disparam normalmente", explica Dr. Nicolelis, e conclui, "é esse avanço, teórico também, que está sendo destacado muito aqui, porque muda o ponto de perspectiva para se olhar para o cérebro com Parkinson".
Obrigada, até a próxima!
Maria.
Retirado do site:www.blog.brasilacademico.com
O brasileiro Miguel Nicolelis avança na terapia contra o mal de Parkinson ao tratar rato com estímulo elétrico na medula. Uma abordagem radicalmente diferente da anterior que usava implantes no cérebro. A técnica é menos invasiva, mais econômica e possibilitará, no futuro, acesso a todos que sofram da doença.
Dr. Miguel Nicolelis afirma: "vemos uma mudança quase imediata e dramática na capacidade funcional do animal quando o mecanismo estimula a medula espinhal".
Ele trabalha na Universidade Duke, na Carolina do Norte e o estudo foi publicado na revista Science. O estudo foi matéria de capa devido a pesquisa ser muito promissora, dentro de um ano se mantido em macacos os resultados colhidos em roedores, podemos ter teste em seres humanos.
A doença de Parkinson destroi as células do cérebro que produzem dopamina. A terapia atualmente empregada é o uso de medicamento, em pacientes que respondem a esse tratamento, que substitui a substância. Nas palavras de Miguel em entrevista à Rádio CBN: "depois de alguns anos os pacientes podem desenvolver tolerância a esse medicamento e existem efeitos colaterais das altas doses do medicamento. A partir de então a opção que me resta é um procedimento cirúrgico que por volta de 20 a 30% dos pacientes pode utilizar, que é um procedimento muito invasivo e que tem resultados bons". O método conseguido em animais, evita um procedimento cirúrgico demorado, que não é suportado por muitos pacientes, estimula uma região da medula espinhal, logo embaixo da vértebra, e que poderá permitir que todos os pacientes, sem distinção, sejam tratados desde o início da doença em combinação com o uso reduzido do medicamento minimizando a chance de desenvolvimento de tolerância à droga.O uso de um método cirúrgico menos invasivo e uma redução da utilização de medicamentos com consequente redução dos efeitos colaterais já são fatores positvos de sobra para a celebração da nova técnica. Mas um terceiro fator chama a atenção dos meios científicos que é uma abordagem radicalmente nova no tratamento da doença.
"Estamos abordando a doença de Parkinson de uma forma sistêmica, olhando para o circuito motor como um todo e basicamente dizendo que a doença de Parkinson é uma doença da dinâmica desse circuito. Que é uma doença do tempo. De como os neurônios disparam no tempo. A medida que o paciente fica muito doente esses neurônios começam a disparam todos juntos criando uma onda de disparo que parece uma crise epiléptica. Isso ninguém havia posto em contexto ainda. O nosso método permite que esses neurônios deixem de disparar todos ao mesmo tempo, é como se a gente inserisse um pouco de ruído no sistema, e aí volte a disparar no padrão que eles disparam normalmente", explica Dr. Nicolelis, e conclui, "é esse avanço, teórico também, que está sendo destacado muito aqui, porque muda o ponto de perspectiva para se olhar para o cérebro com Parkinson".
Obrigada, até a próxima!
Maria.
Retirado do site:www.blog.brasilacademico.com
terça-feira, 3 de novembro de 2009
Introdução às Drogas
Pessoal, para a gente poder compreender melhor esse "mundo das drogas", acredito que seja de extrema importância sabermos alguns conceitos básicos para quando forem citados na descrição geral de algumas drogas, que o grupo acredita serem relevantes, a compreensão fique facilitada.
DROGA: É toda substância, natural ou sintética, que ao ser introduzida no nosso organismo provoca alguma alteração na ordem física ou psicológica, podendo conduzir a problemas que irão alterar, não apenas, o estado físico do indivíduo, mas também, o comportamento.
Medicamento: são aquelas substâncias elaboradas com uma ou mais drogas e que se destina a modificar algum estado patológico.
Entorpecentes: São aquelas substâncias capazes de provocar uma diminuição das atividades orgânicas, sob o ponto de vista farmacológico, produzem o estado de hipnose (sono) ou a analgesia ( combate à dor).
Psicoativas: agem principalmente no Sistema Nervoso Central, agindo sobre os neurônios.
Psicotrópicos: se a gente parar para analisar a própria palavra, poderemos compreender o significado.. "o que tem tropismo pela mente", ou seja, são as substâncias que têm ação direta sobre a mente da pessoas, atuando no Sistema Nervoso Central e no Autônomo, tendo o poder de causar dependência.
Overdose: é o estado em que o consumo de drogas foi além daquele suportado ou acostumado o organismo a receber. Esse excesso ocasiona uma série de processos fisiológicos que acarretam em uma dificuldade respiratória, tornando difícil a oxigenação do cérebro, aparecendo sintomas como vômito, náuseas, extremidades cianosadas ( arroxeadas), contrações musculares, convulsões, perda da consciência e até a morte, dependendo do socorro oferecido.
Tolerância: é uma necessidade de aumentar permanentemente a dosagem das substâncias ingeridas para que o organismo possa sentir a mesma sensação. Observação importante: existe a chamada tolerância cruzada que ocorre quando uma droga induz a atividade de uma categoria de enzimas que acabam atuando no metabolismo de uma outra droga. Como assim né? Vou citar aqui um exemplo: O álcool induz uma categoria de enzimas que age nos sistemas dos barbitúricos ( são substâncias depressoras do Sistema Nervoso Central, que são, geralmente, dependendo da dosagem, utilizadas como calmantes e sedativos), metabolizando-os, reduzindo assim, a eficácia terapêutica desses compostos.
Bases Fisiológicas
A gente sabe que o sistema nervoso atua como um sistema integrador de todo o nosso organismo. O sistema nervoso central comanda com grande capacidade os nossos impulsos, reações, informações, vontades, pensamentos, movimentos e até as emoções. Então, quando é atingido pelas drogas altera o nosso comportamento. Sendo assim, um usuário de drogas terá muitas vezes suas atitudes, ações e reações distorcidas porque o sistema nervoso central fica carregado de substâncias nocivas que modificam as mensagens que ele distribui ao corpo. Conseqüentemente, um usuário de drogas pode ter uma personalidade desequilibrada e apresentar um comportamento inconveniente ou até mesmo irresponsável. As drogas podem estimular a liberação de neurotransmissores ou dificultar, competir com essas substâncias, impedir a atuação nos sítios de ação ( receptores). Podemos citar a ação do álcool, que será melhor discutida em outras postagens, pois em doses baixas o álcool inibe o sistema GABA, conduzindo a uma excitação do sistema nervoso, provocando um estado de euforia ou agitação. Quando essas doses aumentam, o sistema GABA passa a ser ativado, levando a um quadro de depressão do sistema nervoso, que em alguns casos se torna tão grave que resulta em um coma alcoólico.
Observação: O GABA é o ácidogama aminobutírico que possui uma ampla distribuição no organismo, sendo responsável por ser um transmissor inibitório de 25 a 40% de todas as sinapses. Então já percebeu só essa nossa explicação o efeito do álcool hein?
A fonte dessa pesquisa é de um livro que eu estou lendo sobre drogas: "Drogas, causas, efeitos, prevenção" do Jamil Issy e do Luís Augusto Perillo.
Espero poder trazer aqui informações interessantes que eu puder recolher tanto desse livro, quanto de sites confiáveis da internet.
Obriigaada! E até breve. ;*
Postado por Dands! #D
quarta-feira, 28 de outubro de 2009
Neurotransmissores - Visão Geral
As células nervosas são de extrema importância para o funcionamento do metabolismo de um indivíduo. São responsáveis por processos de aprendizagem, respostas motoras e mudanças de humor, por exemplo. Para tanto, as células nervosas precisam estabelecer uma comunicação entre si e com o tecido alvo.
Isso se da por meio da transmissão de impulsos nervosos através dos neurônios. Para que essa conduçao ocorra, dois tipos de fenômeno devem acontecer: um elétrico e um químico. O evento químico se dá por meio de neutransmissores. Esses compostos são produzidos pelos neurônios e desse modo podem transmitir um comando a um determinado tecido alvo. Essa transmissão ocorre por um mecanismo conhecido como sinapse.
Sinapse pode ser definida como o ponto de contato entre dois neurônios. Todavia, esse contato nao é feito fisicamente. Um neurônio pré-sinaptico libera neurotransmissores que chegam a receptores no neurônio seguinte (pós-sinaptico), que desencadeia alterações em regiões da membrana, nas bombas de sódio e cloro por exemplo, gerando polarização ou despolarização da membrana. Esse é o evento elétrico da célula nervosa sendo gerado a partir da sinapse. O impulso elétrico segue pelo dendrito e corpo celular do neurônio até chegar na extremidade do dendrito e repetir o processo acima.
Isso se da por meio da transmissão de impulsos nervosos através dos neurônios. Para que essa conduçao ocorra, dois tipos de fenômeno devem acontecer: um elétrico e um químico. O evento químico se dá por meio de neutransmissores. Esses compostos são produzidos pelos neurônios e desse modo podem transmitir um comando a um determinado tecido alvo. Essa transmissão ocorre por um mecanismo conhecido como sinapse.
Sinapse pode ser definida como o ponto de contato entre dois neurônios. Todavia, esse contato nao é feito fisicamente. Um neurônio pré-sinaptico libera neurotransmissores que chegam a receptores no neurônio seguinte (pós-sinaptico), que desencadeia alterações em regiões da membrana, nas bombas de sódio e cloro por exemplo, gerando polarização ou despolarização da membrana. Esse é o evento elétrico da célula nervosa sendo gerado a partir da sinapse. O impulso elétrico segue pelo dendrito e corpo celular do neurônio até chegar na extremidade do dendrito e repetir o processo acima.
A extremidade de um axônio é rica em mitocôndrias e vesículas sinapticas. As vesículas têm o papel de armazenar e transportar o neurotransmissor até a membrana, afim de ser liberado na fenda sinaptica. A síntese desses mediadores, estimulada por impulsos elétricos ou quiíicos, deve ser realizada rapidamente, uma vez que a quantidade armazenada nas vesículas só é suficiente para pouquíssimo tempo. Essa produção é dependente de energia cedida pelo ATP. Logo, isso explica a presença de um grande número de mitocôndrias na extremidade do axônio.
Como exemplos básicos de neurotransmissores temos:
Dopamina: controla o sistema motor. Quando seus níveis estão baixos, o indivíduo não consegue se locomover, causando o Mal de Parkinson;
Acetilcolina: controla atividades que têm alguma relação com aprendizagem e memória. Baixos níveis de acetilcolina no córtex cerebral causam a Doença de Alzheimer;
Serotonina: controla o humor sendo que, quando sua produção é deficitária, o indivíduo entra em estado de depressão;
Endorfina: melhora a memória, diminui lesões nos vasos sanguíneos, alivia as dores e aumenta a resistência.
Nos próximos posts a bioquímica desses e outros neutransmissores será estudada mais a fundo, bem como as associações com distúrbios como depressão e outras doenças.
Como exemplos básicos de neurotransmissores temos:
Dopamina: controla o sistema motor. Quando seus níveis estão baixos, o indivíduo não consegue se locomover, causando o Mal de Parkinson;
Acetilcolina: controla atividades que têm alguma relação com aprendizagem e memória. Baixos níveis de acetilcolina no córtex cerebral causam a Doença de Alzheimer;
Serotonina: controla o humor sendo que, quando sua produção é deficitária, o indivíduo entra em estado de depressão;
Endorfina: melhora a memória, diminui lesões nos vasos sanguíneos, alivia as dores e aumenta a resistência.
Nos próximos posts a bioquímica desses e outros neutransmissores será estudada mais a fundo, bem como as associações com distúrbios como depressão e outras doenças.
Fontes: http://www.qmc.ufsc.br/qmcweb/artigos/neuroquimica.html
http://www.cerebromente.org.br/n12/fundamentos/neurotransmissores/neurotransmitters2_p.html
Postado por: João Pedro (Johnny)
terça-feira, 27 de outubro de 2009
A descoberta dos Neurotransmissores
Antes de começar todos os estudos sobre neurotrasmissores e seus aspectos, você não acharia interessante saber como eles foram descobertos?
O ano foi 1921 ( muito antes do que eu imaginava), o responsável pela descoberta foi o cientista austríaco Otto Loewi. Ele diz ter sonhado com o experimento que o fez provar a existencia dos neurotransmissores. Aqui vai a descrição do experimento:
Loewi usou dois corações de sapo, um deles ainda ligado ao nervo vago ( nº1) e o segundo não (nº2). Ele colocou cada um desses corações em um recipiente, sendo que estes recipientes eram ligados entre si. Estes recipientes continham uma solução salina que acabava por entrar em contato com ambos corações. Com os corações ainda em funcionamento, Loewi estimulou eletricamente o nervo vago do coração 1 e observou que houve diminuição no seu ritmo cardíaco ( sabemos que o nervo vago age nas células cardíacas reduzindo a frequência cardíaca). Após um tempo, Loewi percebeu que o segundo coração, mesmo sem o nervo vago e o estímulo elétrico, também teve sua frequência reduzida.
[Imagem retirada do site: http://faculty.washington.edu/chudler/chnt1.html]
A conclusão de Loewi foi que ao estimular as células nervosas do nervo vago, elas produziram substâncias químicas que foram liberadas no fluído e em contato com ambos corações, mandando um sinal químico para que reduzissem a frequência dos batimentos. Loewi deu o nome de "Vagusstoff" que poderia ser traduzido como "droga do vago". Atualmente após muito aprofundamento nas pesquisas sobre tais substâncias químicas, sabemos que se trata do neurotransmissor acetilcolina, do sistema nervoso autônomo.
Postado por: João Bosco ( John)
O ano foi 1921 ( muito antes do que eu imaginava), o responsável pela descoberta foi o cientista austríaco Otto Loewi. Ele diz ter sonhado com o experimento que o fez provar a existencia dos neurotransmissores. Aqui vai a descrição do experimento:
Loewi usou dois corações de sapo, um deles ainda ligado ao nervo vago ( nº1) e o segundo não (nº2). Ele colocou cada um desses corações em um recipiente, sendo que estes recipientes eram ligados entre si. Estes recipientes continham uma solução salina que acabava por entrar em contato com ambos corações. Com os corações ainda em funcionamento, Loewi estimulou eletricamente o nervo vago do coração 1 e observou que houve diminuição no seu ritmo cardíaco ( sabemos que o nervo vago age nas células cardíacas reduzindo a frequência cardíaca). Após um tempo, Loewi percebeu que o segundo coração, mesmo sem o nervo vago e o estímulo elétrico, também teve sua frequência reduzida.
[Imagem retirada do site: http://faculty.washington.edu/chudler/chnt1.html]A conclusão de Loewi foi que ao estimular as células nervosas do nervo vago, elas produziram substâncias químicas que foram liberadas no fluído e em contato com ambos corações, mandando um sinal químico para que reduzissem a frequência dos batimentos. Loewi deu o nome de "Vagusstoff" que poderia ser traduzido como "droga do vago". Atualmente após muito aprofundamento nas pesquisas sobre tais substâncias químicas, sabemos que se trata do neurotransmissor acetilcolina, do sistema nervoso autônomo.
Postado por: João Bosco ( John)
segunda-feira, 26 de outubro de 2009
Sobre neurotransmissores e o envelhecimento
Gente, olha só que legal, eu achei um artigo do Dr. Armando Miguel Jr, que fala sobre a relação dos neurotransmissores com o envelhecimento..
Pra ler o texto todo é só clicar aqui, mas eu copiei as partes que eu julguei mais interessantes:
O que ocorre com os neurotransmissores com a idade?
* Com a idade os neurotransmissores (acetilcolina, dopamina, serotonina, noradrenalina e GABA) estão diminuídos de uma forma global e estão envolvidos em certas disfunções encontradas nos idosos, como a dificuldade de coordenação motora, distúrbios do sono e pequenos lapsos de memória.
Com a idade perdemos neurônios?
* Sim, estima-se que cerca de 50.000 a 100.000 neurônios desaparecem a cada dia. Entretanto, as perdas neuronais podem ser compensadas através da formação de novas sinapses e progressão dos axônios mesmo no cérebro envelhecido.
Como o cérebro combate a perda dos neurônios com a idade?
* As alterações decorrentes das perdas neuronais em determinadas áreas cerebrais podem interferir modificando os diversos fatores químicos relacionados à neurotransmissão. Porém, o chamado fenômeno de neuroplasticidade, que é a formação de novas sinapses evita que o cérebro perca a sua capacidade de guardar informações e desempenhar a função cognitiva.
Acho muito importante saber que os danos causados pela idade podem ser compensados se a mente for exercitada continuamente, o que ressalta a necessidade de atividades como a leitura durante tooda a vida.
Entãoo, se vc convive com alguém que está na melhoor idade, incentive essa pessoa a ler bastante, a fazer palvras cruzadas, jogar jogo da memória, essas coisas que não deixam o cérebro descansar e que fazem um bem enoorme pra mente.
Então é isso.. Beeijo! Até depois!
Postado por: Lari.
quinta-feira, 22 de outubro de 2009
Bem vindos!
Olá! Nós somos um grupo de cinco alunos do primeiro período de medicina da UnB e estamos cursando a disciplina Bioquímica e Biofísica. Entre vários possíveis assuntos, escolhemos neurotransmissores para ser nossa linha principal de estudos nessa disciplina.
Neurotransmissores, sob um aspecto químico, são moléculas relativamente simples e pequenas, sintetizadas pelos neurônios e responsáveis pelo envio de informações a células–alvo, na forma de impulsos nervosos, inibindo-as ou excitando-as. Cada neurotransmissor tem um receptor específico, uma ação metabólica, determinada função e importância patológica.
O tema neurotransmissores despertou muito interesse no nosso grupo, visto que esses mediadores químicos estão presentes em várias situações do nosso dia-a-dia. Além do mais, compreendendo a bioquímica dos neurotransmissores, poderemos estabelecer suas relações com patologias, objetos de estudo de nossa futura profissão. Assim, por meio desse trabalho, poderemos compreender melhor os processos que ocorrem cotidianamente em nosso organismo, sejam eles sensações, aprendizagem e memória, pensamentos ou simples respostas motoras e emocionais.
Objetivamos também expor as consequências para o organismo do não funcionamento do processo de comunicação entre as células nervosas (sinapses), seja por um fator do próprio organismo ou pelo uso de substâncias psicoativas.
Esperamos compartilhar muito conhecimento sobre neurotransmissores e facilitar o entendimento deste tema.
Até a próxima!
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